TMSはなぜうつ病に効くのか？

fMRI（機能的磁気共鳴画像法）やPET（ポジトロン断層法）などを用いたうつ病患者の脳画像研究により、うつ病発症時の異常についてある程度の共通点が分かってきています。

図1　脳の構造

図2　脳の構造

萎縮・活動低下しやすい部位は以下の箇所（図1・2の青い領域）です。

• 海馬（かいば）の萎縮
• 前帯状回（ぜんたいじょうかい、ACC）の萎縮
• 背外側前頭前野（はいがいそくぜんとうぜんや、DLPFC）の萎縮や活動低下

過活動になりやすい部位は以下の箇所（図2の赤い領域）です。

• 楔前部（けつぜんぶ）・後帯状回（こうたいじょうかい、PCC）が過活動
• ネガティブな内的思考時に内側前頭前野（ないそくぜんとうぜんや、MPFC）・腹側前帯状回（ふくそくぜんたいじょうかい）が過活動

多くのうつ病患者で、《視床下部－下垂体－副腎系（HPA系）》の過活性が認められています。
HPA系（HPA軸）とは、脳の《視床下部》《下垂体》と腹部の《副腎（腎臓の上にある臓器）》が連携してストレスに対抗するためのシステムで、海馬の制御を受けています。

図3　HPA系と海馬

正常なHPA系は、ストレスに対しコルチゾール（ストレスホルモン）を分泌します。コルチゾールは、ストレスに対抗するためのエネルギーの確保や記憶力の増強などの作用を持つホルモンです。一時的なコルチゾール分泌はストレスに対する正常な反応であり、コルチゾールが過剰に分泌されないように、海馬が検知・抑制しています。
しかし、慢性的なストレスはHPA系を過剰に活性させ、コルチゾールの過剰分泌をまねき、海馬を損傷させます。そして、（HPA系を制御する）海馬の損傷は、さらなるHPA系の過活性をまねくという悪循環に陥らせる可能性があります。

近年、脳の機能や精神疾患を説明する考え方として《トリプルネットワーク理論》が注目されています。脳の3つの大規模ネットワークの関係性が、私たちの心の状態などに深くかかわっていると考えられています。
この3つのネットワークは、それぞれ《デフォルトモードネットワーク（DMN）》《中央実行ネットワーク（CEN）》《顕著性ネットワーク（SN）》と呼ばれており、これらのネットワークのバランスの崩れが、うつ病・不安症・統合失調症・自閉症・認知症などのさまざまな疾患につながると考えられています。
トリプルネットワークについて詳しく知りたい場合は、以下の記事で解説していますのでご覧ください。

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  3つの神経ネットワークとうつ病の関係

  3つの神経ネットワーク（デフォルトモードネットワーク・中央実行ネットワーク・顕著性ネットワーク）の関係性が心の状態などを決定することが分かってきました。各ネットワークの役割・機能や、うつ病との関係などについて解説します。

  

  3つの神経ネットワークとうつ病の関係

  3つの神経ネットワーク（デフォルトモードネットワーク・中央実行ネットワーク・顕著性ネットワーク）の関係性が心の状態などを決定することが分かってきました。各ネットワークの役割・機能や、うつ病との関係などについて解説します。

人の脳には、約850億個の《ニューロン（神経細胞）》が存在しています。ニューロン同士は、電気信号や化学信号（神経伝達物質）を用いて相互に情報伝達するネットワークを形成しています。
ニューロン間の信号伝達の強度や頻度によってシナプスが変化することがわかっており、このシナプスの変化を《シナプス可塑性》と呼びます。シナプス可塑性は、神経系が内外の刺激に応じて活動を変化させる《神経可塑性》の主要なメカニズムの1つです。
シナプス可塑性は、学習や記憶と深く関係する神経機能です。

《脳由来神経栄養因子（Brain-Derived Neurotrophic Factor：BDNF）》は、ニューロンの増殖や生存に密接に関与する生体物質です。
抗うつ薬による治療や電気けいれん療法（ECT）と同様に、TMS治療でもBDNFが増加する傾向が報告されています。BDNFがシナプス可塑性（神経可塑性）を促進することで、委縮した海馬などの脳神経が修復されているという可能性が考えられています。